Analgesia con hipnosis

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La analgesia con hipnosis puede ser aplicada de diferentes formas, aunque las técnicas más utilizadas son las de distracción y disociación. Generalmente las primeras para dolor moderado, y las segundas para dolor crónico o invasivo (cirugía), aunque ambas técnicas logran la completa eliminación en la percepción del dolor.

Con frecuencia se incorporaba en los ensayos clínicos de este tipo la variable de hipnotizabilidad (escalas de susceptibilidad hipnótica de Stanford), sin embargo, hoy se tiene consciencia clara de que esta variable no es determinante en el resultado, a pesar de que en el pasado se le concedía un valor significativo. Los procedimientos preparativos modernos de focalización atencional mediante relajación sistemática, son más que suficientes para la aplicación de la analgesia con hipnosis (Crawford, Hilgard 1994).

Analgesia con hipnosis y biología del dolor

Para entender la analgesia con hipnosis es necesario comprender la biología del dolor con sus variables sensoriales y discriminativas, así como cognitivas y motoras (Price 1988, Melzack y Casey 1968, Melzack y Wall 1965). La moderna tecnología de neuro-imagen no ha hecho comprender que cualquier experiencia sensorial implica una amplia red de sistemas cerebrales (Raichle y Posner 1994) y el dolor no es una excepción de esta norma, implicando una importante red de sistemas corticales y sub-corticales, especialmente en la corteza somato-sensorial primaria y secundaria (S1 y S2), el tálamo, la insula, el corxtex cingulado anterior, los ganglios basales y el cortex frontal anterior (Davis 1995, Downs 1998, Devinsky Morrell y Vogt 1995, Jones 1991, Bromm y Chen 1995, Derbyshire Chen y Jones 1996).

Identificamos 4 funciones diferenciales en el dolor, como su percepción, gestionada por la corteza somato-sensorial primaria, el tálamo y la ínsula. La atención que se presta al dolor, gestionada por la corteza cingulada anterior. El control del dolor gestionado por la sustancia gris periacueductal, la corteza motora suplementaria, el putamen, la ínsula, el tálamo, el lóbulo anterior, la vermis del cerebelo y el colículo superior. Y finalmente la expectativa del dolor gestionada por la cognición.

Estas funciones del dolor cuentan con su omónimo inhibitorio que se estimula mediante la hipnosis, y que gestiona fundamentalmente la corteza frontal anterior o pre-frontal (Luria 1966, Picton y Alexander 1995, Shallice y Stuss 1995). Si se estimula esta corteza mediante la atención y la inhibición dirigidas (hipno-analgesia) durante la experiencia sensorial del dolor o de forma anticipada a la misma, genera una implicación del tálamo que inhibe esta percepción desde la periferia, y a través de los núcleos de la columna dorsal, hasta la corteza sensorial.

En los casos de dolor crónico, donde la actividad de esta corteza podría perturbase tras algunos años (Derbyshire 1994 – 96), la analgesia con hipnosis no sólo activa la inhibición del dolor, sino también su recuerdo. Cuando el hipnólogo emplea mapeo cerebral en la medición de los potenciales evocados, podrá apreciar de forma clara la hiper-actividad de la corteza pre-frontal (a partir de 100 ms) durante el proceso, que también se reflejará en la pulsioximetría con una relajación de la cardia. Con neuro-imagen se observa una reducción de la amplitud de P300 en la corteza frontal media derecha y central. (Arendt-Nielsen Zachariae y Bjerring 1990, Crawford 1994, Danzinger 1998, De Pascalis Crawford y Marucci 1992, Horton 1998, McClain-Furmanski Horton y Crawford 1999, Mészános y Bányai 1978, Spiegel, Bierre y Rootemberg 1989).

Kropotov fue el primero en demostrar en 1994, la implicación del cortex cingulado anterior y la corteza temporal anterior durante la analgesia con hipnosis, con un ensayo clínico compuesto por más de 30 estímulos dolorosos cutáneos en mujeres obsesivo-compulsivas, mediante electrodos intra-craneales colocados en el cingulado anterior, la amígdala, la corteza temporal y la parietal. La analgesia con hipnosis redujo de forma evidente la medición en estos parámetros. El hallazgo de Kropotov quedó corroborado posteriormente por Bromm y Chen en 1995 y por Derbyshire y Talbot en 1996.

Cambios neuro-biológicos durante la analgesia con hipnosis

La analgesia con hipnosis tiene con frecuencia un efecto de inhibición en la actividad de los reflejos espinales periféricos. La amplitud del reflejo de Hoffman, disminuye de forma muy visible durante la hipnosis (Santarcangelo Busse y Carli 1989, Hagbarth y Finger 1963, Kierman Dane Phillips y Price 1995). Todos los sujetos observados, mostraron una reducción en las métricas de los potenciales evocados durante la analgesia con hipnosis, y un aumento observable en la tolerancia al dolor a posteriori, aunque no todos con la misma intensidad.

Sin embargo, lo más interesante a nuestro juicio en los resultados, es que la analgesia con hipnosis, a diferencia de la farmacológica, no revierte fácilmente tras aplicar un antagonista opiáceo como la naxolona (Barber y Mayer 1977, Goldstein y Hilgard 1988, Speigel y Albert 1983, Stevenson 1978), excepto que concurra estrés.

Otro elemento destacado y sorprendente es que la analgesia con hipnosis en pacientes con artritis, aumentó la inmuno-reactividad de la beta-endorfina, mientras que los niveles plasmáticos de epinefrina, dopamina o seronotonina no cambiaron (Domangue et al 1985). A la vista de estos resultados, todos los investigadores muestran sorpresa sobre el escaso interés que suscita la continuidad en la investigación.

Cambios en la electro-enfalografía durante la analgesia con hipnosis

Otra evidencia respecto a la eficacia de la analgesia con hipnosis se realiza mediante estudios de la actividad E.E.G. Prácticamente la totalidad de estudios realizados, se han hecho infringiendo un dolor continuado al paciente (por ejemplo incisión o presión) durante al menos 60 segundos. Crawford evaluó en 1990 la incidencia de la analgesia con hipnosis en estos E.E.G., utilizando una inmersión de la mano en agua helada, observando una menor actividad theta en el hemisferio izquierdo, y mayor en el hemisferio derecho.

En cambio DePascalis y Perrone (1996) utilizaron shocks eléctricos breves en la muñeca izquierda, midiendo sus consecuencias en la región frontal, central y posterior, evaluados en otra publicación (DePascalis et al 1992) y no observaron esta menor actividad Theta, pero posiblemente es debido a que no colocaron electrodos en la región temporal, justamente donde Crawford observó los cambios hemisféricos. La reducción theta durante la hipnosis sugiere una activación cortical mayor, lo que refuerza algo que ya era conocido, y es que la hipnosis requiere de esfuerzo cognitivo.

En un paciente sometido a cirugía dental, sin otra analgesia diferente de la hipnosis, se observó un descenso del E.E.G. en el hemisferio izquierdo, más específicamente en las ondas alfa y theta (Chen, Dworkin y Bloomquist 1981) que se interpretan como la implicación de este hemisferio en la derivación bipolar parieto-occipital (Karlin Morgan y Goldstein 1980).

En pacientes adultos con dolor lumbar crónico o recidivante, se obtuvo una evidencia adicional, respecto a la inhibición del dolor en la región frontal anterior izquierda, durante la analgesia con hipnosis, lo que indicaría una reducción de la actividad cortical (Birbaumer et al 1990, Rockstroh et al 1993).

Cambios en el flujo sanguíneo durante la analgesia con hipnosis

Se observan un incremento en el flujo sanguíneo en la región somato-sensorial durante la aplicación de la analgesia con hipnosis (Crawford et al 1993) con reducciones o incrementos bilaterales de la corteza somato-sensorial primaria y secundaria, que también fueron observables mediante neuro-imagen (Casey et al 1994, Coghill et al 1994, Heinrischs et al 1997). Estas variaciones de flujo sanguíneo y su interacción con los núcleos talámicos, sigue siendo un área desconocida y su interpretación está sometida a debate médico.

También se observó en un estudio P.E.T. con mujeres adultas que padecían fibromialgia, que tras la aplicación de analgesia con hipnosis, la reducción en la percepción del dolor se acompaña de un incremento en la activación de la corteza orbito-frontal (BA 11) y la región sub-callosal del cingulado (BA 24) en el tálamo derecho, así como en el área parietal inferior derecha (BA 40-39) y el cingulado anterior (BA 24-33) y posterior (BA 23-31), todas ellas relacionadas con las estructuras límbicas del procesamiento emocional, lo que sugiere a la medicina que la analgesia con hipnosis está directamente relacionada con la psicología destinada a inhibir la conciencia o la percepción del dolor, lo que ya se había observado con los potenciales evocados somato-sensoriales (Kropotov Crawford y Polyakov 1997) que producen una activación de la ínsula, el tálamo, la corteza senso-motora y la región parietal, con resultado de inhibición en estas vías neuronales, asociadas a la percepción del dolor (Iadrola et al 1998).

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Documentación consultada

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